慢阻肺在发展进程中有哪些特点！

　　慢阻肺指具有气道阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿，气流阻塞进行性发展，但部分具有可逆性，可伴有气道高反应性。弥散性泛细支气管炎或闭塞性细支气管炎等不包括在慢阻肺内。没有气流阻塞的单纯型支气管炎或肺气肿也不属于慢阻肺。支气管哮喘患者在疾病过程中发展为不可逆性气流阻塞或合并慢性支气管炎和肺气肿，应列入慢阻肺。那么在慢阻肺发展的过程中有哪些特征呢?接下来就让济南哮喘病医院的专家为我们介绍一下。

　　患者多有长期较大量吸烟史

　　公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素，吸烟时间越长，吸烟量越大，患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。有人统计，每日吸烟40支以上者，慢性支气管炎的患病率高达75.3%。

　　烟雾中含有多种有害物质，其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氢酸、丙烯醛和尼古丁6种。这些物质能使支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，容易导致病菌侵入引起感染;能引起支气管痉挛，增加气道阻力;还能引起支气管黏膜下腺体细胞增多、肥大，分泌黏液过剩。吸烟者死于慢阻肺的人数较非吸烟者为多。此外，被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。

　　职业性或环境有害物质接触史

　　(1)职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

　　(2)空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

　　家族史

　　慢阻肺有家族聚集倾向：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

　　冷空气会加重病情

　　多于中年以后发病，症状好发于寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重日渐频繁;冷空气进入呼吸道产生刺激作用，能减弱上、下呼吸道的“盾牌”作用，使其易受致病因子如病毒、细菌的侵袭，造成病菌下行，引起支气管炎发作从而引起慢阻肺的发作。

　　并发肺心病和右心衰竭

　　慢阻肺并发慢性肺源性心脏病(肺心病)和右心衰竭。慢阻肺，肺部损害以后，肺功能降低，影响了气体交换，身体长期缺氧就会刺激肺血管的收缩，反复收缩的过程容易引起血管结构的变化，肺动脉压力就会增高，持续的增高还容易引起右心室的负荷增加，长期以往就会出现右心室衰竭，也就是我们常说的肺心病。

　　温馨提示：慢阻肺是一个进程长、发展缓慢的疾病，但是一旦确诊若是不及时进行进行治疗，就会快速发展。因此，一旦发现自己由迹象患病，一定要到专业的医院进行检查确诊，并到正规医院接受专家的诊治。