天啦噜！肥胖可能“谋杀”精子
众所周知，年龄、吸烟、饮酒、纵欲都是影响精子质量的因素，你可知肥胖也会给男性的精子质量大打折扣?这是一个对胖子充满恶意的世界，你以为肥胖只是影响外形?不!肥胖可能导致男性不育!不信?科学实验与数据可以证实：
国外很多研究中心都针对肥胖与精子质量做了深入的研究，研究者Hammiche F、Hajshafiha M发现：体质量指数(Body mass index，BMI)越高，精液体积、密度越小，总活动精子数越少。BMI 越增高，低精液量(<1.5ml)、低精子密度(<15M)、低精子总数(<39M)发生率越高，并且呈线性相关。
BMI显示肥胖的男性患少精子症的可能性比正常人高3倍以上，在Eisenberg ML 的研究样本中，体质指数正常的人群中只有6%患者患少精症，而肥胖组患者患少精症高达17%，接近3倍之差，肥胖组患低精子总数的可能性更是 高出19倍。
当腰围(waist circum-ference，WC) 大于102cm 时，腰围数值越大，精子密度、总活动精子数越少，少精症发生率比正常男性增加7倍。
国内也有不少研究者致力于这项研究，肖宇等研究者也认为肥胖人群更容易伴随着精液体积和活力的降低。朱宏等研究者发现，BMI 越高的患者，其年龄、不育年限越大，与精子密度越小。
什么是不孕不育呢?不孕症指两性婚后有正常性生活，同居两年未受孕。其中由于男方的原因造成女方不孕者，称为男性不育。我国目前不孕不育症患者多达两千万，男性不育占不孕症的40%(男方因素占30%，男女双方因素占10%)。
成熟的精子细胞包括头、中、尾部三部分。精子进入女性生殖管道后发生获能过程，进行生物、动力学修饰，获得极度活跃的运动性。精子一旦结合卵子透明带，将诱导顶体胞吐作用，释放顶体水解酶，与卵子胞膜融合，完成受精。精子质量评价标准包括精子浓度、精子质膜完整性、顶体完整性、色质状态、粒体活性、精子受精能力等。精子的常用检验参数包括生殖激素谱(总的及游离的睾酮、雌二醇、LH、FSH)与精子相关参数等。睾丸损伤、HPT轴异常或疾病会导致生精异常，精子数减少，精子形态功能异常或者发育不全，活性减弱。
男性体脂率超过25%，且BMI[(BMI)=体重(千克)÷身高(米)2]大于30kg/m2，即可归类为肥胖。BMI是肥胖的主要指标，其主要分类如下：BMI 18.5～24.9kg/m2为正常，25kg/m2及以上为超重，30kg/m2及以上为肥胖。
肥胖谋杀精子的机制很多，归纳如下：
①肥胖患者的精子DNA 损伤率更高，氧化应激是超重、肥胖引起男性不育的机制之一。
②精子发育和成熟与附睾α-葡萄糖苷酶和精浆果糖浓度有关，BMI 对这两项生化标志物有影响。
③肥胖会导致精子的低线粒体膜电位(MMP)，导致磷脂酰丝氨酸(PS)外化，促细胞凋亡。通过膜联蛋白V/PI 染色和流式细胞术检测活精子发现，肥胖会降低活精子百分率，产生更多精子DNA 碎片化的精子。
④肥胖还会影响性激素的分泌：导致总睾酮、血清睾酮(T)、睾酮与黄体生成素比(T/LH)、精子密度、精子活动率、性激素结合球蛋白减少;当BMI 超过35kg/m2 时，BMI 增高，则抑制素B、T/LH、LH/FSH逐渐降低。肥胖男性过量的脂肪会促使雄激素向雌激素转化，肥胖增加了E2、异常精子形态率、血清FSH、E2、PRL ，腹内脂肪促进各种脂肪因子如瘦素、脂联素、抵抗素的分泌，干扰机体的生殖内分泌。
⑤肥胖导致男性内分泌紊乱：高血清瘦素，能够扰乱睾丸类固醇激素生成及精母细胞的分化与发育，增强HPT轴的反馈抑制，睾酮减少继而导致内脏脂肪与腹部脂肪储存增加，而雌激素增加则有利于脂肪细胞的分化，导致性腺功能减退。
⑥肥胖患者可能存在不同程度的胰岛素抵抗，增加了代谢综合征的发病率，胰岛素的灵敏度降低，导致总睾酮、游离睾酮、性激素结合球蛋白SHBG、黄体生成素的水平降低，雌二醇含量增加，精子密度、存活率和正常形态率降低。
⑦肥胖男性的耻骨、大腿内侧脂肪层增厚，影响散热，睾丸温度升高，产生睾丸热应激，造成精子的低氧环境，诱导凋亡，影响基因表达及DNA修复，导致睾丸重量下降、精子受孕能力降低、生殖细胞丧失以及凋亡率增加。
⑧肥胖会引起勃起功能障碍(erectile dysfunction，ED)，尤其是合并有甘油三酯水平升高和高密度脂蛋白水平下降的肥胖男性，则将会进一步增高其患ED的风险。肥胖症更易引发的心血管疾病也可引起男性勃起功能障碍，如迟发性性腺功能减退症和血管内皮功能障碍等。
⑨肥胖症是引发睡眠呼吸暂停综合征的高危因素之一，明显抑制夜间睾酮的分泌，使得肥胖男性的睾酮和性激素结合蛋白水平低于正常人群水平，还会引起下丘脑–垂体–性腺轴功能紊乱。
看了这么多，你还敢继续胖下去吗?为了健康的后代，快放下你手中的炸鸡啤酒饮料小龙虾吧，出去运动减脂吧!