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泉州戒酒专业医院
泉州戒酒专业医院,长期过量饮酒可通过乙醇本身及其衍生物乙醛反复引起肝细胞脂肪变性、坏死和再生,导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。酒精性肝病是欧美中青年人死亡的主要原因之一。据估计,1993年,美国约有1530万人饮酒,200多万人患有酒精性肝病。每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%甚至高达90%的人有酗酒史。在中国,随着生活条件的改善,酗酒现象越来越多。虽然没有关于酒精性肝病发病率的准确统计,但并不少见。因为我国的肝病主要是由肝炎病毒引起的,所以肝炎病毒携带者数量较多,这可能掩盖了实际上是由酒精引起的肝病。因此,正确认识酒精对肝脏的损害,及时诊断和预防具有重要意义。
120g酒精在正常人24小时内即可代谢。长期饮酒超过身体代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下转变为乙醛。酒精性肝病主要是由乙醇和乙醛的毒性作用引起的。乙醛是一种高活性化合物,可干扰肝细胞的多种功能,如影响线粒体产生ATP,影响蛋白质的生物合成和排泄,破坏微管,引起肝细胞内蛋白质和脂肪的排泄障碍和蓄积。同时,乙醇和乙醛氧化时,产生大量还原型辅酶I,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体中脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已有研究证明,酒精性肝病的发病机制中有免疫因子参与,如自体肝抗原和分离的酒精透明小体,可刺激患者的淋巴细胞转化和迁移抑制因子活性;肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子与酒精性肝炎的发生有关。酒精诱导的高乳酸血症可通过刺激脯氨酸羟化酶的活性,抑制脯氨酸的氧化来增加脯氨酸,从而增加肝脏胶原的形成,加速肝硬化的进程。部分炎性细胞因子、乙醇和乙醛的毒性作用可激活肝星状细胞、肝细胞和枯否细胞,分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化的发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素还有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对于同样量的酒精,女性比男性更容易患酒精性肝病),饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。
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