目前恐怖症的病因还不是很清楚，目前的研究与遗传、生化和特殊条件反射有关。

广场恐惧症是最常见的恐惧症之一，其病因可能如下:广场恐惧症常以自发的惊恐发作开始，继而产生预期的焦虑和回避行为；它暗示了条件作用的形成。一些临床研究表明，广场恐惧症患者经常同时出现惊恐发作。有人认为第一次惊恐发作(可能会被遗忘很久)是广场恐惧症的必要条件。因此认为广场恐惧症是惊恐发作的后果，应归类为惊恐障碍。有些人认为，虽然偶然的惊恐发作会引起广场恐惧症，但广场恐惧症是一种不同于惊恐障碍的独立疾病。这两种不同的观点体现在DSM-ⅳ将惊恐发作和方形惊恐发作的病例分类为惊恐障碍，而ICD-10将同类病例分类为惊恐障碍。无论上述哪一种观点，都认为广场恐怖症状的扩大和持续会通过症状的反复出现使焦虑成为条件，而回避行为则阻碍了条件的消退。再加上害怕晕倒或当众出丑，会加重焦虑，形成恶性循环。Crowe(1983)的家庭调查发现，广场恐惧症患者的近亲中广场恐惧症的风险率(11.6%)高于对照组的近亲(4.2%)。发现广场恐怖症患者的亲属中惊恐障碍的患病率较高，女性亲属的患病率是男性亲属的两倍。根据挪威托尔格森(1983)的双胞胎调查，13对单卵双胞胎中有4对(31%)患有惊恐障碍和/或广场恐惧症。而16对双胞胎的共病率为0。这些结果提示广场恐怖症可能与遗传有关，广场恐怖症与惊恐障碍有一定的关系。然而，Lelliott等人(1989)的一项临床研究发现，23%的患者在惊恐发作前有方形恐怖。伊顿和Keyl(1990)在ECA调查报告中指出，大约三分之二的广场恐惧症患者没有惊恐发作史。

社交恐惧的原因不明。社交恐惧症是一种以害怕与人交往或在公共场合讲话，害怕在别人面前出丑或处于尴尬境地为特征的恐怖障碍，所以他们会尽力避免。Tancer等(1993)报道，约50%的社交恐惧症患者在出现惊恐症状时，血浆肾上腺素水平急剧升高。但一般来说，快速静脉输注肾上腺素不会引起社交恐惧症症状，这表明认知过程在症状的发生中起着一定的作用。可乐定激发试验引起生长激素反应缓慢，提示患者存在去甲肾上腺素功能障碍。Liebow-itg等(1984)观察到社交恐惧症患者内源性胺系统功能调节差，这可能与其情绪反应有关。这些病人对批评或拒绝很敏感。单胺氧化酶抑制剂治疗可降低患者对批评恐惧的敏感性，抑制内源性生物胺的代谢。